Το συγκλονιστικότερο άρθρο για τον καρκίνο

Διαβάστε στην εφημερίδα ΧΡΗΜΑ PLUS το πολύ ενδιαφέρον άρθρο το οποίο θα αλλάξει την στρατηγική στη θεραπεία του καρκίνου...

Το συγκλονιστικό άρθρο εξηγεί γιατί πολλοί ογκολόγοι επιλέγουν τις χημειοθεραπείες, μολονότι οι ίδιοι αμφισβητούν την δράση τους. 

Επίσης αναλύει τα αποτελέσματα της παγκόσμιας έρευνας που αποδεικνύουν ότι η χημειοθεραπεία δεν επεκτείνει τη ζωή και εξηγεί γιατί η εξατομικευμένη θεραπεία είναι η μόνη λύση και ότι αυτή είναι η μόνη κατεύθυνση στην θεραπεία του καρκίνου.

Κυκλοφορεί η εφημερίδα ΧΡΗΜΑ PLUS σήμερα Σάββατο 31/3/2012 στα περίπτερα (σελίδα 23). Προλάβετε να διαβάσετε το συγκλονιστικότερο άρθρο όλων των εποχών με τα στοιχεία σοκ.

Νανοσωματίδια

Με τη χρήση «έξυπνων» νανοϋλικών θα μπορούν μελλοντικά να αντιμετωπίζονται οι καρδιαγγειακές νόσοι, ο διαβήτης, ο καρκίνος και οι νευροεκφυλιστικές παθήσεις, χάρη στις εφαρμογές της νανοτεχνολογίας στην ιατρική.

Οι εφαρμογές της νανοτεχνολογίας στην καρδιολογία αναμένεται σε μία 10ετία να οδηγήσουν την κατάργηση των stend και στην μείωση του μεγέθους ή ακόμη και στην εξάλειψη της αθηρωματικής πλάκας με μία ενδοφλέβια ένεση.
Πειράματα που έγιναν στην Αμερική με τη χρήση νανοσωματιδίων τα οποία περιείχαν το φάρμακο fumagillin (το οποίο διακόπτει τη ροή αίματος στην αθηρωματική πλάκα), έδειξαν μείωση της αθηρωματικής πλάκας κατά 60-80%.
Τα stent είναι μεταλλικά πλέγματα τα οποία τοποθετούνται προκειμένου να διατηρηθεί ανοιχτό ένα αγγείο στην περίπτωση της αθηροσκλήρωσης. Tα τελευταίας γενιάς stend τα οποία εκλύουν φάρμακο προκειμένου να μη δημιουργηθεί επαναστένωση στο αγγείο, μπορεί μετά από ένα χρόνο να προκαλέσουν θρόμβωση. Η θρόμβωση οφείλεται στα πολυμερή από τα οποία είναι φτιαγμένα τα stent και τα οποία δημιουργούν δεξαμενές για να αποθηκεύεται το φάρμακο. Με τη νανοτεχνολογία μπορούμε να κατασκευάσουμε επικαλύψεις ατομικές, δηλαδή νανοεπικαλύψεις που να έχουν μέγεθος 100 νανόμετρων, που δεν θα θρομβώνουν και θα επικαλύψουν την επιφάνεια του stent. Αντικείμενο τελευταίας έρευνας στο εργαστήριο Νανοτεχνολογίας του ΑΠΘ είναι η δημιουργία βιοαποικοδομήσιμων πολυεπίπεδων πολυμερών τα οποία θα έχουνε φάρμακο και θα το εκλύουν με ελεγχόμενο τρόπο. Αυτά τα πολυμερή θα έχουν την ιδιότητα να διασπώνται όταν μπαίνουν στον ανθρώπινο οργανισμό. Επομένως δε θα μένει στο αγγείο το πολυμερές που δημιουργεί τη βλάβη στο τοίχωμα και προκαλεί τη θρόμβωση και την επαναστένωση.
Μαγνητικά νανοσωματίδια για την αντιμετώπιση του καρκίνου
Μαγνητικά νανοσωματίδια με χημειοθεραπευτικά φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη στοχευμένη αντιμετώπιση του καρκίνου, χωρίς να πλήττονται τα υγιή κύτταρα. Ήδη στη Γερμανία έχει φτάσει σε προκλινικό στάδιο έρευνα στο πλαίσιο της οποίας έχει αναπτυχθεί ένα σύστημα με μαγνητικά νανοσωματίδια που πηγαίνουν στον καρκίνο του εγκεφάλου. Στη συνέχεια καταστρέφονται τοπικά τα καρκινικά κύτταρα με υπερθερμία (αύξηση της θερμοκρασίας στους 41-40 βαθμούς Κελσίου). Υπάρχει μια ποικιλία νανοσωματιδίων πχ ανόργανα μαγνητικά σωματίδια στα οποία μπορούμε να βάλουμε ένα χημειοθεραπευτικό φάρμακο. Π.χ. αν ο ασθενής έχει καρκίνο στον πνεύμονα μπορούμε να χορηγήσουμε ενδοφλέβια μαγνητικά νανοσωματίδια , αφού τοποθετήσουμε έναν εξωτερικό μαγνήτη στην περιοχή του πνεύμονα. Έτσι λόγω της διαφοράς του μαγνητικού πεδίου τα νανοσωματίδια με το φάρμακο οδηγούνται μόνο στη περιοχή του πνεύμονα. Επομένως δεν χρειάζεται ο καρκινοπαθής να παίρνει τη γενικευμένη χημειοθεραπεία που έχει όλες τις ανεπιθύμητες ενέργειες.
Με ένα χάπι η χορήγηση ινσουλίνης
Ένα χάπι, με το οποίο θα χορηγείται μελλοντικά η ινσουλίνη, αναμένεται να απαλλάξει τους διαβητικούς από τις ενέσεις. Η ινσουλίνη είναι πρωτεΐνη η οποία, όταν την παίρνουμε από το στόμα, καταστρέφεται από το γαστρικό υγρό. Γι αυτό οι περισσότεροι διαβητικοί ασθενείς χρησιμοποιούν υποδόρια ένεση ινσουλίνης. Έχει διαπιστωθεί ότι αν βάλουμε την ινσουλίνη σε νανοσωματίδια με χυτοσίνη, ένα πολυμερές που περιβάλλει το νανοσωματίδιο, αυτή προστατεύεται από το γαστρικό υγρό. Από την άλλη λόγω της χυτοσίνης η ινσουλίνη απορροφάται καλύτερα από το έντερο. Άρα ουσιαστικά προσπαθούμε να βρούμε τρόπους μεταφοράς της ινσουλίνης με ένα χάπι που έχει πάρα πολλά νανοσωματίδια.
Ωστόσο επειδή τα νανοσωματίδια που χρησιμοποιούνται για θεραπευτικούς σκοπούς είναι τόσο μικρά ώστε μπορούν να διεισδύσουν μέσα στο κύτταρο και επιδράσουν στο DNA οι επιστήμονες ερευνούν και τους τρόπους με τους οποίους θα μπορεί να γίνει ασφαλής η χρήση τους.

Λεμονάδα

Ένα ποτήρι χλιαρό νερό στο οποιο θα έχετε ρίξει το χυμό ενός λεμονιού είναι άριστο γιατρικό για πολλές νόσους.

Περιέχει βιταμίνη C και τις βιταμίνες Β1, Β2, Β3, Β6.

Οι ευεργετικές δράσεις της λεμονάδας:

-Αντιοξειδωτικές ιδιότητες για την καταπολέμηση διφόρων ειδών καρκίνου και την προστασία της καρδιάς

-Περιέχει κάλιο και μειώνει την αρτηριακή πίεση

-Έχει αντιπυρετική δράση

-Αποτελεσματικό αντιμικροβιακό 

-Κατά της χοληστερόλης, κατά της δυσκοιλιότητας, κατά του άγχους και της κατάθλιψης.

O xυμός του Λεμονιού κάποιοι υποστηρίζουν, ότι είναι  10.000 φορές ισχυρότερος από τη
Χημειοθεραπεία.  

Το λεμόνι, θεωρείται από πολλούς ένα θαυματουργό προϊόν που σκοτώνει τα καρκινικά κύτταρα. Λένε ότι είναι 10.000 φορές ισχυρότερο από την κλασσική  χημειοθεραπεία. Πολλοί προτείνουν τη λήψη  χυμού λεμονιού για την πρόληψη της ασθένειας. Η γεύση του είναι ευχάριστη και φυσικά δεν έχει τις παρενέργειες  της χημειοθεραπείας. Η πηγή αυτής της πληροφορίας λέγεται ότι  προέρχεται από μία διεθνή μεγάλη φαρμακευτική εταιρεία, που διαβεβαιώνει ότι μετά από 20 χρόνια εργαστηριακών μελετών, που πραγματοποιήθηκαν από το 1970 και συνακόλουθα έτη, το συμπέρασμα ήταν ότι: βοηθά αποτελεσματικά σε πολλούς τύπους καρκίνου και ότι δρα 10.000 καλύτερα στην επιβράδυνση ανάπτυξης των καρκινικών κυττάρων από το φαρμακευτικό χημειοθεραπευτικό προϊόν adriamycin. Το πλέον εντυπωσιακό της θεραπείας είναι ότι με τον  χυμό λεμονιού καταστρέφονται μόνον τα καρκινικά κύτταρα και δεν δρα δυσμενώς  στα υγιή.

Να καταναλώνεται με προσοχή από όσους έχουν αναιμία και υπόταση.

Το κείμενο κυκλοφόρησε από το Ινστιτούτο των Επιστήμων Υγείας, llc 819n, Charles Street, Βαλτιμόρη, MD 1201.

 

Φυτοχημικά

Τα φυτοχημικά είναι χημικές ουσίες που βρίσκονται στα φυτά. Οι φυτικές στερόλες, τα φλαβονοειδή και το θείο βρίσκονται στα φρούτα και τα λαχανικά. 

Οι ενώσεις αυτές είναι σημαντικές στη μείωση του κινδύνου της αθηροσκλήρωσης, που είναι η εναπόθεση λίπους στα τοιχώματα των αρτηριών. Πολλά άλλα φυτικά προϊόντα μπορεί επίσης να συνδέονται με την αθηροσκληρωτική διαδικασία, όπως οι αντιοξειδωτικές βιταμίνες, τα φυτοοιστρογόνα και τα ιχνοστοιχεία.

Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία συστήνει μια ισορροπημένης διατροφή που περιέχει μια μεγάλη ποικιλία από φρούτα, λαχανικά και προϊόντα ολικής αλέσεως.

Το φυτικό βασίλειο περιλαμβάνει μια σειρά στερόλες που διαφέρουν από τη χοληστερόλη. Οι σπουδαιότερες είναι η σιτοστερόλη, η στιγμαστερόλη και η καμπεστερόλη. 

Η πιο σημαντική είναι η σιτοστερόλη. Στις αρχές της δεκαετίας του 1950 διαπιστώθηκε ότι η προσθήκη σιτοστερόλης στη διατροφή της μείωσε τα επίπεδα της χοληστερόλης και ανέστειλε την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης στα κουνέλια. Στη δεκαετία του 1980 αποδείχθηκε ότι η sitostanol, ένα κορεσμένο παράγωγο της σιτοστερόλης, μείωσε την απορρόφηση της χοληστερόλης στο αίμα. Σε μια πρόσφατη μελέτη η sitostanol που βρίσκεται στη μαργαρίνη βοηθά στη μείωση της χοληστερόλης.

Το σκουαλένιο μια πρόδρομος μορφή στερολών που επίσης βρίσκεται σε φυτικά προϊόντα, έχει υπολιπιδαιμική δράση. Οι Σιτοστερόλες και το σκουαλένιο βρίσκονται και τα δύο σε μονοακόρεστα και πολυακόρεστα φυτικά έλαια.

Τα φλαβονοειδή  είναι ενώσεις με διαφορετικές χημικές δομές παρούσες σε φρούτα, λαχανικά, ξηρούς καρπούς και σπόρους. 

Οι κύριες κατηγορίες φλαβονοειδών είναι οι φλαβονόλες, οι φλαβόνες, οι κατεχίνες, οι φλαβονόνες και οι ανθοκυανίνες. Οι κύριες διατροφικές πηγές αυτών των ενώσεων είναι το τσάι, τα κρεμμύδια, η σόγια και το κρασί. Το κύριο φλαβονοειδές στα κρεμμύδια είναι ο γλυκοζίτης κασσίτερου και το κύριο φλαβονοειδές στο τσάι είναι η κερκετίνη.

Η πρόσληψη φλαβονοειδών συνδέεται αντίστροφα με τη στεφανιαία νόσο. Δηλαδή, οι άνθρωποι με χαμηλή πρόσληψη  φλαβονοειδών είχαν υψηλότερο ποσοστό θανάτου από στεφανιαία νόσο, από ό, τι εκείνοι που κατανάλωναν περισσότερα φλαβονοειδή (περίπου πέντε έως έξι φλιτζάνια τσάι την ημέρα). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ορισμένα φλαβονοειδή έχουν τοξικές επιδράσεις (γαστρεντερικές διαταραχές ή αλλεργία), ειδικά αν λαμβάνονται σε μεγάλες ποσότητες. 

 Η σχέση μεταξύ φλαβονοειδών και της αθηροσκλήρωσης βασίζεται εν μέρει σε στοιχεία ότι ορισμένα φλαβονοειδή έχουν αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Για παράδειγμα, οι φαινολικές ουσίες στο κόκκινο κρασί αναστέλλουν την οξείδωση της ανθρώπινης LDL. Τα φλαβονοειδή, επίσης, έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλουν τη συγκέντρωση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων στο αίμα, η οποία μπορεί να είναι ένας άλλος τρόπος για να μειώσει τον κίνδυνο των καρδιακών παθήσεων. Οι ισοφλαβόνες στα τρόφιμα επιτυγχάνουν χαμηλότερα επίπεδα χοληστερόλης του πλάσματος και επίσης έχουν παρόμοιες επιδράσεις με τα οιστρογόνα.

Υπάρχουν και θειούχες ενώσεις της οικογένειας Allium, που βρέθηκαν κυρίως στα κρεμμύδια το σκόρδο και τα πράσα και τα σημαντικότερα από αυτά είναι το σκόρδο. Το 2000, ο Οργανισμός για την Υγεία Έρευνας και Ποιότητας (AHRQ) δημοσίευσε μια τεκμηριωμένη "Έκθεση σχετικά με Σκόρδο. Οι δοκιμές δείχνουν αρκετές πολλά υποσχόμενες, μέτρια, βραχυπρόθεσμες επιπτώσεις των συμπληρωμάτων σκόρδου στα λιπίδια και στη θρόμβωση. Οι επιπτώσεις στη γλυκόζη και την αρτηριακής πίεση είναι  ελάχιστες. Η υψηλή πρόσληψη του σκόρδου μπορεί να σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο πολλών μορφών καρκίνου. 

Gefitinib - Iressa

Το gefitinib είναι ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για τον καρκίνο του  μαστού, των πνευμόνων και άλλων μορφών καρκίνου.

Το gefitinib είναι ένας αναστολέας του EGFR, όπως και το erlotinib, o οποίoς διακόπτει τη σηματοδότηση μέσω του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) σε κύτταρα-στόχους. Ως εκ τούτου, είναι αποτελεσματικός μόνο σε καρκίνους με μεταλλαγμένα και υπερδραστήρια EGFR. 

Το gefitinib είναι ο πρώτος εκλεκτικός αναστολέας  υποδοχέας του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα  (EGFR) της τυροσινικής κινάσης.  Η πρωτεΐνη-στόχος (EGFR) επίσης μερικές φορές αναγράφεται ως HER1 ή ErbB-1.

Ο EGFR υπερεκφράζεται στα κύτταρα ορισμένων τύπων καρκίνου, όπως στον πνεύμονα και στον μαστό. Αυτό οδηγεί σε ενεργοποίηση του αντι-αποπτωτικού καταρράκτη σηματοδότησης Ras, οδηγώντας τελικά σε ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Έρευνα για το gefitinib στον μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα έχει δείξει ότι μια μετάλλαξη της κινάσης της τυροσίνης του EGFR είναι υπεύθυνη για την ενεργοποίηση του αντι-αποπτωτικού μονοπατιού. Αυτές οι μεταλλάξεις έχουν την τάση να παρέχουν αυξημένη ευαισθησία σε αναστολείς της τυροσίνης κινάσης, όπως το gefitinib και το erlotinib. Από τους τύπους του μη-μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, το αδενοκαρκίνωμα είναι ο τύπος που τις περισσότερες παρουσιάζει αυτές τις μεταλλάξεις. Αυτές οι μεταλλάξεις παρατηρούνται συχνότερα σε γυναίκες Ασιάτισσες και τους μη καπνιστές, οι οποίοι επίσης τείνουν να έχουν και περισσότερες πιθανότητες για αδενοκαρκίνωμα.

Το gefitinib αναστέλλει την EGFR κινάσης της τυροσίνης μέσω σύνδεσης με την τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP) στη θέση δέσμευσης του ενζύμου. Έτσι απενεργοποιείται η λειτουργία της κινάσης της τυροσίνης του EGFR και αναστέλλεται ο αντι-αποπτωτικός καταρράκτης Ras και έτσι αναστέλλεται και ο πολλαπλασσιασμός των καρκινικών κυττάρων.

Το FDA ενέκρινε το gefitinib τον Μάιο 2003 για τον ΜΜΚΠ . Τον Ιούνιο του 2005 το FDA απέσυρε την έγκριση για χρήση σε νέους ασθενείς, λόγω έλλειψης αποδεικτικών στοιχείων για την επιβίωση των ασθενών. Στην Ευρώπη το gefitinib υποδεικνύεται από το 2009 σε προχωρημένο NSCLC σε όλες τις γραμμές της θεραπείας για τους ασθενείς που φέρουν μεταλλάξεις του EGFR. Η έγκριση αυτή χορηγήθηκε όταν το gefitinib αποδείχθηκε ότι  ως θεραπεία πρώτης γραμμής μπορεί  να βελτιώσει σημαντικά την επιβίωση χωρίς εξέλιξη νόσου σε ασθενείς που φέρουν τέτοιες μεταλλάξεις. Η IPASS ήταν η πρώτη από τις τέσσερις μελέτες φάσης ΙΙΙ ΠΟΥ έχει επιβεβαιώσει την υπεροχή του gefitinib σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών. 

Ενώ το gefitinib δεν έχει ακόμη αποδειχθεί ότι είναι αποτελεσματικό σε άλλες μορφές καρκίνου, υπάρχουν δυνατότητες για χρήση του στη θεραπεία και άλλων καρκίνων, όπου υπάρχει υπερέκφραση του EGFR εμπλέκεται. 

Το  erlotinib είναι ένας άλλος EGFR αναστολέας της τυροσινικής κινάσης που έχει παρόμοιο μηχανισμό δράσης με το gefitinib.

Η IPASS (IRESSA Pan-Ασία μελέτη) ήταν μια τυχαιοποιημένη, μεγάλης κλίμακας, διπλή-τυφλή μελέτη που σύγκρινε το gefitinib έναντι carboplatin / paclitaxel ως θεραπεία πρώτης γραμμής σε NSCLC.  Η IPASS μελέτησε 1.217 ασθενείς με επιβεβαιωμένη ιστολογία αδενοκαρκινώματος που δεν κάπνισαν ποτέ.  Η επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου (PFS) ήταν σημαντικά μεγαλύτερΗ για το IRESSA από τη χημειοθεραπεία σε ασθενείς με θετική μετάλλαξη EGFR (HR 0.48, 95 τοις εκατό CI 0,36 - 0,64, p λιγότερο από το 0,0001. Το 2009, ήταν η πρώτη φορά που μια στοχευμένη μονοθεραπεία έχει δείξει σημαντικά μεγαλύτερο  PFS από ότι η συνδυασμένη χημειοθεραπεία.

Διαγνωστικές εξετάσεις

Σε πολλά κέντρα πια γίνονται εξετάσεις για την ανίχνευση μεταλλάξεων του EGFR, με σκοπό να βοηθήσουν  στην ανίχνευση ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα που μπορούν να ανταποκριθούν καλύτερα σε ορισμένες θεραπείες, συμπεριλαμβανομένης της  θεραπείας με gefitinib και erlotinib.

Οι δοκιμές εξετάζουν τη γενετική των όγκων που αφαιρούνται για βιοψία και ανιχνεύουν τις μεταλλάξεις που τους καθιστούν ευπαθείς σε αυτή τη θεραπεία.

Η δοκιμή μετάλλαξης του EGFR μπορεί επίσης να βοηθήσει την AstraZeneca να κερδίσει έγκριση για τη χρήση του φαρμάκου τους ως αρχική θεραπεία. Επί του παρόντος οι αναστολείς TKΙ έχουν εγκριθεί για χρήση μόνο μετά την αποτυχία άλλης θεραπείας. Το gefitinib,  λειτουργεί σε περίπου 10% των ασθενών με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, που είναι ο πιο κοινός τύπος καρκίνου του πνεύμονα.

Επειδή το gefitinib είναι ένας εκλεκτικός στοχευμένος παράγοντας, η ανεκτικότητα του προφίλ του είναι καλύτερη από τους κυτταροτοξικούς παράγοντες. 

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες του φαρμάκου (ADRs) είναι αποδεκτές. Η ακμή είναι μια παρενέργεια που αναφέρεται πολύ συχνά. Άλλες συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες (≥ 1% των ασθενών) περιλαμβάνουν: διάρροια,ναυτία, έμετo, ανορεξία, στοματίτιδα, αφυδάτωση, δερματικές αντιδράσεις, παρωνυχία, ασυμπτωματικές αυξήσεις των ηπατικών ενζύμων, εξασθένιση, επιπεφυκίτιδα, βλεφαρίτιδα. Μη συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες (0,1-1% των ασθενών) περιλαμβάνουν: διάμεση πνευμονοπάθεια, διάβρωση  του κερατοειδούς.

Βιβλιογραφία

1.       Pao W, Miller V, Zakowski M, et al. (September 2004). "EGF receptor gene mutations are common in lung cancers from "never smokers" and are associated with sensitivity of tumors to gefitinib and erlotinib". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (36): 13306-11. 

2.       Sordella R, Bell DW, Haber DA, Settleman J (August 2004). "Gefitinib-sensitizing EGFR mutations in lung cancer activate anti-apoptotic pathways". Science 305 (5687): 1163–7.

3.       Takimoto CH, Calvo E. "Principles of Oncologic Pharmacotherapy" in Pazdur R, Wagman LD, Camphausen KA, Hoskins WJ (Eds) Cancer Management: A Multidisciplinary Approach. 11 ed. 2008.

4.      Mok TS et al. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Eng J Med 2009; 361.

5.      Rossi S, editor. Australian Medicines Handbook 2004. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2004.