Αρχική

Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα πρόληψη. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα πρόληψη. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Δευτέρα 26 Μαρτίου 2012

Καρκίνος μαστού στις φτωχές χώρες



Ο καρκίνος του μαστού είναι ο συχνότερος καρκίνος στις γυναίκες, τόσο στις ανεπτυγμένες όσο και στις αναπτυσσόμενες χώρες.
Η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης του καρκίνου του μαστού στις αναπτυσσόμενες χώρες  οφείλεται στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής, στην αστικοποίηση και την αύξηση της υιοθέτησης του δυτικού τρόπου ζωής.
Αν και κάποια μείωση του κινδύνου μπορεί να επιτευχθεί με την πρόληψη, οι στρατηγικές αυτές δεν μπορεί να εξαλείψουν την πλειοψηφία των καρκίνων του μαστού που αναπτύσσονται σε χαμηλού και μέσου εισοδήματος χώρες, όπου ο καρκίνος του μαστού διαγιγνώσκεται σε πολύ προχωρημένο στάδιο. Ως εκ τούτου, η έγκαιρη ανίχνευση, προκειμένου να βελτιωθεί η έκβαση του καρκίνου του μαστού και η επιβίωση, παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος του ελέγχου του καρκίνου του μαστού.
Οι συνιστώμενες στρατηγικές έγκαιρης ανίχνευσης του καρκίνου του μαστού σε χαμηλού και μέσου εισοδήματος χώρες είναι η ενημέρωση για τα πρώιμα σημεία και συμπτώματα και ο έλεγχος με την κλινική εξέταση του μαστού. Η μαστογραφία ανίχνευσης είναι πολύ δαπανηρή και συνιστάται για τις χώρες με καλή υποδομή για την υγεία που μπορούν να υποστηρίξουν ένα μακροπρόθεσμο πρόγραμμα.
Πολλές χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος χώρες που αντιμετωπίζουν το διπλό βάρος του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας και του καρκίνου του μαστού πρέπει να εφαρμόσουν οικονομικά αποδοτικές και οικονομικά προσιτές παρεμβάσεις για την αντιμετώπιση αυτών των ασθενειών.
Ο ΠΟΥ προωθεί τον έλεγχο του καρκίνου του μαστού στο πλαίσιο των εθνικών προγραμμάτων ελέγχου του καρκίνου. 
Ο καρκίνος του μαστού είναι ο συχνότερος καρκίνος στις γυναίκες σε όλο τον κόσμο και το 16% όλων των καρκίνων των γυναικών. Εκτιμάται ότι 519 000 γυναίκες έχασαν τη ζωή τους το 2004 λόγω του καρκίνου του μαστού και αν και ο καρκίνος του μαστού είναι μια ασθένεια του αναπτυγμένου κόσμου, η πλειοψηφία (69%) του συνόλου των θανάτων από καρκίνο του μαστού εμφανίζεται στις αναπτυσσόμενες χώρες (WHO Global Burden of ασθένεια, 2004).
Τα ποσοστά προσβολής διαφέρουν σημαντικά σε όλο τον κόσμο, με συχνότητα που αυξάνεται συνεχώς στη Βόρεια Αμερική, στην Ανατολική Ευρώπη, τη Νότια Αμερική, τη Νότιο Αφρική και τη δυτική Ασία. Τα χαμηλότερα ποσοστά επίπτωσης βρέθηκαν στις περισσότερες αφρικανικές χώρες, αλλά κι εκεί τα ποσοστά εμφάνισης καρκίνου του μαστού είναι επίσης αυξανόμενα.
Τα ποσοστά επιβίωσης του καρκίνου του μαστού διαφέρουν κατά πολύ σε όλο τον κόσμο και κυμαίνονται από 80% και άνω στη Βόρεια Αμερική, τη Σουηδία και την Ιαπωνία σε περίπου 60% στις χώρες μεσαίου εισοδήματος και κάτω του 40% στις χώρες χαμηλού εισοδήματος (Coleman et al., 2008). Τα χαμηλά ποσοστά επιβίωσης στις λιγότερο αναπτυγμένες χώρες μπορεί να εξηγηθούν κυρίως από την έλλειψη των προγραμμάτων έγκαιρης ανίχνευσης, καθώς και από την έλλειψη επαρκών μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας.
Αρκετοί παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του μαστού έχουν τεκμηριωθεί. Ωστόσο, για την πλειονότητα των γυναικών που εμφανίζουν καρκίνο του μαστού δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστούν ειδικοί παράγοντες κινδύνου (IARC, 2008 Lacey et al., 2009).
Ένα οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του μαστού αυξάνει τον κίνδυνο δύο ή τρεις φορές. Ορισμένες μεταλλάξεις, ιδίως στα BRCA1, BRCA2 και p53 γονίδια έχουν  έναν πολύ υψηλό κίνδυνο για καρκίνο του μαστού. Ωστόσο, οι μεταλλάξεις αυτές είναι σπάνιες και αντιπροσωπεύουν ένα μικρό μέρος του καρκίνου του μαστού.
Οι αναπαραγωγικοί παράγοντες που συνδέονται με την παρατεταμένη έκθεση σε ενδογενή οιστρογόνα, όπως η πρόωρη εμμηναρχή, η καθυστερημένη εμμηνόπαυση, η μεγάλη ηλικία κατά την πρώτη γέννα είναι από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του μαστού. Οι εξωγενείς ορμόνες έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για καρκίνο του μαστού. Τα από του στόματος αντισυλληπτικά και η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης αυξάνουν τον κίνδυνο. Ο θηλασμός έχει προστατευτική επίδραση (IARC, 2008, Lacey et al., 2009).
Η συνεισφορά των διαφόρων τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου, εκτός από τους αναπαραγωγικούς παράγοντες, για τη συνολική επιβάρυνση του καρκίνου του μαστού έχει υπολογιστεί από Danaei et al. (Danaei et al., 2005). Καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι το 21% όλων των θανάτων από καρκίνο του μαστού σε όλο τον κόσμο οφείλονται στη χρήση αλκοόλ, το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία και την έλλειψη σωματικής άσκησης. Το ποσοστό αυτό ήταν υψηλότερο στις χώρες υψηλού εισοδήματος (27%) και η σημαντικότερη συνεισφορά ήταν από το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία. Σε χαμηλού και μέσου εισοδήματος χώρες, το ποσοστό των καρκίνων του μαστού που οφείλεται σε αυτούς τους παράγοντες κινδύνου ήταν 18% και η έλλειψη σωματικής άσκησης ήταν ο πιο σημαντικός παράγοντας (10%).
Οι διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού μεταξύ των ανεπτυγμένων και των αναπτυσσόμενων χωρών μπορεί εν μέρει να εξηγηθεί από τη διατροφή, σε συνδυασμό με την μικρότερη ηλικία τοκετού και τα μικρότερα ποσοστά του θηλασμού (Peto, 2001). Η αυξανόμενη υιοθέτηση του δυτικού τρόπου ζωής στις χαμηλού και μέσου εισοδήματος χώρες είναι ένας σημαντικός καθοριστικός παράγοντας για την αύξηση των κρουσμάτων καρκίνου του μαστού σε αυτές τις χώρες.
Ο ΠΟΥ προωθεί τον έλεγχο του καρκίνου του μαστού στο πλαίσιο των εθνικών προγραμμάτων ελέγχου του καρκίνου. Ο ολοκληρωμένος έλεγχος του καρκίνου περιλαμβάνει την πρόληψη, την έγκαιρη ανίχνευση, διάγνωση και θεραπεία, την αποκατάσταση και την παρηγορητική φροντίδα.

Πρόληψη

Τον έλεγχο των ειδικών τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου του καρκίνου του μαστού, καθώς και η αποτελεσματική ολοκληρωμένη πρόληψη των μη μεταδοτικών ασθενειών με την προώθηση της υγιεινής διατροφής, της σωματικής άσκησης και του ελέγχου της πρόσληψης αλκοόλ, του υπερβολικό βάρους και της παχυσαρκίας, θα μπορούσαν να έχει ενδεχομένως αντίκτυπο στη μείωση της επίπτωσης του καρκίνου του μαστού μακροπρόθεσμα.

Έγκαιρη ανίχνευση

Αν και κάποια μείωση του κινδύνου μπορεί να επιτευχθεί με την πρόληψη, οι στρατηγικές αυτές δεν μπορεί να εξαλείψουν την πλειοψηφία των καρκίνων του μαστού που αναπτύσσονται σε χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος χώρες. Ως εκ τούτου, η έγκαιρη ανίχνευση, προκειμένου να βελτιωθεί η έκβαση του καρκίνου του μαστού και η επιβίωση παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος του ελέγχου του καρκίνου του μαστού (Anderson et al., 2008).
Υπάρχουν δύο μέθοδοι έγκαιρης ανίχνευσης:
  • η έγκαιρη διάγνωση και η ευαισθητοποίηση για τα πρώιμα σημεία και συμπτώματα σε συμπτωματικούς πληθυσμούς, ώστε να διευκολυνθεί η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία
  • ο έλεγχος σε έναν πιθανώς ασυμπτωματικό πληθυσμό. Έχει ως στόχο να εντοπίσει  άτομα με μια ανωμαλία που μπορεί να υποκρύπτει καρκίνο.
Ανεξάρτητα από τη χρησιμοποιούμενη μέθοδο έγκαιρης ανίχνευσης, με κεντρική βάση την επιτυχία  της έγκαιρης διάγνωσης ένας προσεκτικός σχεδιασμός και ένα καλά οργανωμένο και βιώσιμο πρόγραμμα το οποίο καλύπτει τον πληθυσμό και διασφαλίζει τον συντονισμό, τη συνέχεια και την ποιότητα, είναι ότι πρέπει. Στόχευση σε λάθος ομάδα ηλικίας, όπως είναι οι νεότερες γυναίκες με χαμηλό κίνδυνο για καρκίνο του μαστού, θα μπορούσε να αναγνωρίσει μικρότερο αριθμό ασθενών με καρκίνο  του μαστού και κατά συνέπεια τη μείωση του οφέλους κόστους και αποτελεσματικότητας. Επιπλέον, ο στόχος σε νεότερες γυναίκες, θα οδηγήσει σε μεγαλύτερη εκτίμηση των καλοήθων όγκων, η οποία προκαλεί περιττή υπερφόρτωση των υποδομών φροντίδας για την υγεία, λόγω της χρήσης των διαγνωστικών πόρων (Yip et al., 2008).

Έγκαιρη διάγνωση

Η έγκαιρη διάγνωση παραμένει μια σημαντική στρατηγική έγκαιρης ανίχνευσης, ιδιαίτερα σε  χαμηλού και μέσου εισοδήματος χώρες όπου τα διαγνωστικά εργαλεία  είναι πολύ περιορισμένα. Υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι η στρατηγική αυτή μπορεί να κάνει διάγνωση της νόσου σε στάδια που είναι πιο δεκτικά στην θεραπευτική αγωγή (Yip et al., 2008).

Μαστογραφία

Η μαστογραφία ανίχνευσης είναι η μόνη μέθοδος ανίχνευσης που έχει αποδειχθεί να είναι αποτελεσματική. Μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα του καρκίνου του μαστού κατά 20 έως 30% σε γυναίκες άνω των 50 ετών σε χώρες υψηλού εισοδήματος, όταν η κάλυψη ελέγχου είναι πάνω από 70% (IARC, 2008).

Αυτοεξέταση μαστού

Δεν υπάρχει καμία απόδειξη σχετικά με το αποτέλεσμα του ελέγχου μέσω της αυτοεξέτασης του μαστού. Ωστόσο, η αυτοεξέταση δίνει τη δυνατότητα στη γυναίκα να αναλάβει την ευθύνη για τη δική της υγεία. Ως εκ τούτου, η αυτοεξέταση προτείνεται για την ευαισθητοποίηση των γυναικών που κινδυνεύουν.

Πέμπτη 22 Μαρτίου 2012

Πλήρες τσεκάπ



Οι εξετάσεις αίματος δίνουν στο γιατρό σας μια εικόνα για τη γενικότερη κατάσταση του οργανισμού σας.
Χωρίζονται σε 2 κατηγορίες:
Α) Σε αυτές που μπορείτε να τις κάνετε οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, χωρίς να είστε νηστικοί και είναι:
1. Γενική αίματος: Από την γενική αίματος ελέγχεται ο αιματοκρίτης, η αιμοσφαιρίνη, τα αιμοπετάλια, τα ερυθρά αιμοσφαίρια κ.α. Από αυτή την εξέταση ο γιατρός σας μπορεί να αξιολογήσει αν υπάρχει λοίμωξη, αναιμία κ.α.
2. ΤΚΕ: Είναι η ταχύτητα καθίζησης ερυθρών. Μια αυξημένη ΤΚΕ υποδηλώνει την ύπαρξη φλεγμονής, λοίμωξης ή διαταραχή της ισορροπίας του οργανισμού.
3. Χολερυθρίνη (Ολική και άμεση), SGOT, SGPT, ALP, γ-GT: Οι τιμές των εξετάσεων αυτών δίνουν πληροφορίες για την λειτουργία και την κατάσταση του ήπατος.
4. LDH: Είναι ένα ένζυμο που αυξάνεται σε αρκετές παθολογικές καταστάσεις και κυρίως σε αιματολογικά προβλήματα.
5. CPK: Αύξηση του ενζύμου παρατηρείται σε διαταραχές του μυϊκού συστήματος, γι’ αυτό δεν πρέπει να γίνεται ύστερα από έντονη γυμναστική ή στο διάστημα που γίνονται ενδομυϊκές ενέσεις.
Β) Σε αυτές που η λήψη αίματος πρέπει να γίνεται νωρίς το πρωί και πρέπει να μην έχετε φάει ή πιει τίποτε παρά μόνο νερό τις προηγούμενες 10-12 ώρες.
1. Χοληστερίνη, HDL, LDL, τριγλυκερίδια: Τα αποτελέσματα αυτών των εξετάσεων συνθέτουν το λιπιδαιμικό προφίλ του οργανισμού σας και όταν βρίσκεται στα φυσιολογικά όρια δεν κινδυνεύετε από καρδιαγγειακές παθήσεις.
2. Σάκχαρο αίματος: Μια σταθερά υψηλή τιμή προμηνύει τον σακχαρώδη διαβήτη.
3. Κάλιο και νάτριο: Αν οι ηλεκτρολύτες αυτοί δεν βρίσκονται στα φυσιολογικά όρια μπορεί στον οργανισμό να υπάρχουν ενδοκρινολογικές, διατροφικές διαταραχές ή διαταραχές της νεφρικής λειτουργίας ή να οφείλονται σε χρήση φαρμάκων ή σε παθολογικές καταστάσεις του αίματος κ.α.
4. Ουρία και κρεατινίνη: Οι εξετάσεις αυτές δίνουν πληροφορίες για την λειτουργία των νεφρών. Σε περίπτωση που είναι μόνο η ουρία αυξημένη πρέπει να πίνετε πολλά νερά και να επαναλάβετε την εξέταση. Αν και οι δύο είναι αυξημένες ή μόνο η κρεατινίνη απαιτείται εξέταση από νεφρολόγο, γιατί πιθανότατα υποκρύπτεται κάποια νόσος των νεφρών.
5. Ουρικό οξύ: Το ουρικό οξύ δείχνει ουρική αρθρίτιδα κυρίως.
Γ) Γενική ούρων: Πρέπει πριν την λήψη της γενικής ούρων να καθαρίσετε καλά την ευαίσθητη περιοχή και τα ούρα να είναι τα πρώτα πρωινά και να μαζευτούν καλύτερα σε αποστειρωμένο συλλέκτη που θα πάρετε από το φαρμακείο. Τα ούρα αυτά πρέπει να τα πάτε στο μικροβιολογικό εργαστήριο το πολύ εντός μίας ώρας. Η γενική ούρων δίνει πολύτιμες πληροφορίες για την υγεία του ουροποιητικού μας συστήματος, αλλά και όλου του οργανισμού όπως για μια κυστίτιδα ή ουρολοίμωξη ή για μια αιματουρία κ.α.
Κάθε μέρα που περνάει, ο σύγχρονος άνθρωπος περιμένει να ζήσει λίγο περισσότερο! Έχουμε πια συνειδητοποιήσει ότι όσο περνάει ο καιρός οι άνθρωποι θα ζουν όλο και περισσότερο. Γι’ αυτό η πρόληψη μέσω του τσεκάπ θεωρείται απαραίτητη. Για να έχουμε χρόνια πολλά και καλά!

Παρασκευή 9 Σεπτεμβρίου 2011

Οισοφάγος Barrett

Ο συνεχής ερεθισμός από το οξύ και η συνεχής καταστροφή των κυττάρων του βλεννογόνου του κατώτερου οισοφάγου μπορεί να έχουν αποτέλεσμα την αντικατάσταση αυτών των κυττάρων από κύτταρα που αντέχουν στο οξύ, δηλαδή τη δημιουργία οισοφάγου Barrett. Η ιδιαίτερη σημασία του οισοφάγου Barrett είναι ότι έχει αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη καρκίνου. Σε πρόσφατη μάλιστα μεγάλη μελέτη από τις ΗΠΑ φάνηκε ότι άτομα με χρόνια, μη θεραπευόμενη ΓΟΠΝ (ανεξάρτητα από ανάπτυξη οισοφάγου Barrett) είχαν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του οισοφάγου. Ο όρος Οισοφάγος Barrett (OB) δηλαδή αναφέρεται σε προκαρκινική κατάσταση του οισοφάγου η οποία χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση του φυσιολογικού πλακώδους επιθηλίου του οισοφάγου από εξειδικευμένο μεταπλαστικό επιθήλιο ως αποτέλεσμα γαστροιοισοφαγικής παλινδρόμησης.
Παρόλο τον αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του οισοφάγου σε ασθενείς με παλινδρόμηση, οι πιο πολλοί ασθενείς ποτέ δεν αναπτύσσουν καρκίνο. Σε μερικούς όμως ασθενείς με παλινδρόμηση (μέχρι 12%) αναπτύσσονται μόνιμες αλλοιώσεις της εσωτερικής επιφάνειας του οισοφάγου που χαρακτηρίζονται ως οισοφάγος Barrett. Ο οισοφάγος Barrett δεν αποτελεί καρκίνο. Οι ειδικοί όμως πιστεύουν ότι οι πιο πολλές περιπτώσεις καρκίνου του οισοφάγου αναπτύσσονται σε έδαφος οισοφάγου Barrett. Υπολογίζεται ότι η παρουσία οισοφάγου Barrett ανεβάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου οισοφάγου σε 0.5% ανά έτος (1 σε 200 ασθενείς με οισοφάγο Barrett).
O οισοφάγος Barrett διαγιγνώσκεται με γαστροσκόπηση και βιοψία.
Ο οισοφάγος Barrett είναι πιο συχνός σε μεσήλικες άνδρες που έχουν παλινδρόμηση για πολλά χρόνια (συνήθως περισσότερα από 5). Οι ειδικοί συνιστούν ενδοσκοπικό έλεγχο για οισοφάγο Barrett σε ασθενείς μεγαλύτερους των 50 ετών που έχουν μακράς διάρκειας σοβαρά συμπτώματα παλινδρόμησης. Εάν η πρώτη αυτή ενδοσκόπηση είναι αρνητική για οισοφάγο Barrett, συνήθως δε χρειάζεται να επαναληφτεί.
Τα συμπτώματα παλινδρόμησης μπορούν να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά με φαρμακευτική ή χειρουργική θεραπεία. Όμως ο οισοφάγος Barrett και ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του οισοφάγου δε μπορούν να αναστραφούν φαρμακευτικά η χειρουργικά.
Μετά τη διάγνωση οισοφάγου Barrett απαιτείται περιοδική γαστροσκόπηση με βιοψίες κάθε 2-4 χρόνια. Στόχος αυτού του περιοδικού έλεγχου είναι ο έγκαιρος εντοπισμός του προκαρκινικού σταδίου της δυσπλασίας. Αν ανακαλυφθεί δυσπλασία, ο ιατρός μπορεί να συστήσει πιο συχνό γαστροσκοπικό έλεγχο ή και εγχείρηση του οισοφάγου ανάλογα με το βαθμό της δυσπλασίας και τη γενική κατάσταση της υγείας.
Η σημασία της κατάστασης αυτής σχετίζεται με την δυνατότητα εμφάνισης αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου στο έδαφος OB. Είναι γνωστό ότι η συχνότητα του αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου αυξήθηκε σημαντικά στη διάρκεια των τελευταίων 15 ετών, γεγονός που αποδίδεται στην αύξηση της επίπτωσης της μεταπλασίας Barrett, αλλοίωσης η οποία εμφανίζεται στη μεταβατική ζώνη της γαστροοισοφαγικής συμβολής.
Στην διάρκεια των τελευταίων ετών κατέστησαν προφανείς οι μεγάλες διαφορές στην επίπτωση και επικράτηση της νόσου που επήλθαν στις διάφορες χώρες. Το πλέον εντυπωσιακό χαρακτηριστικό ήταν η μεγάλη αύξηση της επίπτωσης της νόσου στις χώρες της Δυτικής Ευρώπης και της Βόρειας Αμερικής.
 


Ο ΟΒ συνήθως διαγινώσκεται σε ενήλικες, μπορεί όμως να εμφανιστεί και στη διάρκεια της παιδικής ηλικίας. Η μέση ηλικία των ασθενών κυμαίνεται από 55 έως 65 έτη. Η επίπτωση ποικίλλει στις διάφορες ηλικίες. Η μέγιστη επίπτωση έχει περιγραφεί στην ηλικία μεταξύ 40 και 49 ετών. Υπολογίζεται ότι η νόσος πρέπει να υφίσταται για διάστημα 20 τουλάχιστον ετών πριν από την εκδήλωση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Παρατηρείται έντονη «προτίμηση» της νόσου για το άρρεν φύλο. Η αναλογία ανδρών προς γυναίκες στη λευκή φυλή φθάνει το 10:1. Το ίδιο επιδημιολογικό δεδομένο έχει περιγραφεί και σε παιδιά με ΟΒ.Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκινώματος είναι μεγαλύτερος στους καυκάσιους συγκριτικώς με τους μαύρους. Χαμηλή επίπτωση υπάρχει επίσης στους ασιατικούς πληθυσμούς αν και υπάρχει κάποιου βαθμού κίνδυνος στα άτομα με συμπτωματολογία παλινδρόμησης. Αν και στη διάρκεια των τελευταίων 25 ετών, ο κίνδυνος ανάπτυξης αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου στην Ιαπωνία αυξάνει, η αναλογία συγκριτικώς με το καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων παραμένει χαμηλή.
Είναι ενδιαφέρουσα η παρατήρηση που αφορά στον Ελβετικό πληθυσμό σύμφωνα με την οποία αν και η επίπτωση του ΟΒ αυξάνει, η αύξηση αυτή δεν συνοδεύεται από αντίστοιχη αύξηση της επίπτωσης του αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου. Τα δεδομένα αυτά ισχύουν τόσο για τον βραχύ, όσο και για τον μακρό ΟΒ. Παραμένει άγνωστο αν αυτό οφείλεται σε μεγαλύτερη επίπτωση γαστροοισοφαγικής νόσου στους λευκούς ή σε μεγαλύτερου βαθμού οισοφαγίτιδα. Το γεγονός των διαφορετικών ποσοστών εμφάνισης οισοφαγίτιδος, διαφραγματοκήλης και ΟΒ σε εθνότητες που συμβιώνουν στην ίδια χώρα όπως πχ την Μαλαισία δείχνει ότι εκτός από παράγοντες του περιβάλλοντος, θα πρέπει να συμμετέχουν και φυλετικοί παράγοντες στην εμφάνιση ΟΒ.
Τα υπάρχοντα δεδομένα υποστηρίζουν ότι υπάρχει οικογενής επίπτωση γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, καθώς και ότι ο ΟΒ μπορεί να εμφανιστεί σε οικογένειες με αυξημένη επίπτωση γαστροοισοφαγικής παλινδρομικής νόσου. Πρέπει όμως να ληφθεί υπ όψιν ότι οικογενής εμφάνιση ΟΒ έχει περιγραφεί σε λίγες μόνο οικογένειες.
Η εξέλιξη σε καρκίνο του οισοφάγου γίνεται σταδιακά ακολουθώντας τα παρακάτω στάδια:
Στάδιο εντερικής μεταπλασίας (IM): Τα κύτταρα του οισοφαγικού επιθηλίου έχουν αρχίσει να αλλάζουν γενετικά, το επιθήλιο παίρνει το κόκκινο χρώμα του εντερικού επιθηλίου αντί του κανονικού και υγιές ροζ του επιθηλίου του οισοφάγου. Σε αυτό το στάδιο έχει εμφανιστεί ο οισοφάγος Barrett, αλλά δεν έχει αναπτυχθεί δυσπλασία, η οποία εμφανίζεται στο επόμενο στάδιο.
Χαμηλού βαθμού δυσπλασία (LGD IM): Λιγότερο από το 50% των μη φυσιολογικών κύτταρων έχουν αρχίσει να αλλάζουν σε μέγεθος, σχήμα και οργάνωση και μπορεί να εμφανίζουν αύξηση του ρυθμού ανάπτυξής τους. Τα κύτταρα αυτά παραμένουν εντός του επιθηλίου του οισοφάγου και δεν εισδύουν στα βαθύτερα στρώματα του οισοφάγου.
Υψηλού βαθμού δυσπλασία (HGD IM): Όπως και στην χαμηλού βαθμού δυσπλασία, τα μη φυσιολογικά κύτταρα να παραμένουν εντός του επιθηλίου του οισοφάγου, αλλά περισσότερα από το 50% των κυττάρων αυτών επιδεικνύουν, μεγαλύτερη αύξηση ανωμαλιών του ρυθμού ανάπτυξης, του μεγέθους και της οργάνωσης.
Αδενοκαρκινώματος (καρκίνου του οισοφάγου): Τα ανώμαλα κύτταρα έχουν πλέον ταχεία και ανεξέλεγκτη ανάπτυξη. Τα κύτταρα αυτά εισβάλλουν και στα βαθύτερα στρώματα του οισοφάγου και μπορεί να εξαπλωθούν πέρα από αυτόν. Αυτά τα κύτταρα μπορούν να εξελιχθούν σε κακοήθεις όγκους.
Η πιθανότητα κατάδειξης εντερικής μεταπλασίας της καρδιακής μοίρας του στομάχου ή ανεύρεσης βραχέος ΟΒ υπολογίζεται σε 18% και 33% αντίστοιχα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ενδοσκόπηση ανωτέρου πεπτικού. Η ανεύρεση όμως δυσπλασίας σε ασθενείς με εντερική μεταπλασία της καρδίας του στομάχου υπολογίζεται σε λιγότερο από 1.4% ανά έτος.
H διαφοροποίηση της μεταπλασίας του βλεννογόνου της καρδιακής μοίρας του στομάχου από τον μακρό και βραχύ ΟΒ συνίσταται στο ότι η καρδιακή μεταπλασία συνοδεύεται συνήθως από λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και στο ότι συνήθως είναι πλήρης εντερική μεταπλασία τύπου Ι ενώ οι ατελείς τύποι (Ι και ΙΙ) παρατηρούνται στον μακρό και βραχύ ΟΒ. Η μεταπλασία της καρδίας επομένως φαίνεται ότι οφείλεται μάλλον στην λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο παρά σε γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Όταν όμως δεν υπάρχει λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο τότε προφανώς σχετίζεται με παλινδρόμηση αν και αυτό παραμένει και σήμερα σημείο αμφιλεγόμενο.
 


Κλινικοεπιδημιολογικές παρατηρήσεις των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι
1. η επίπτωση του αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου αυξάνει ραγδαία,
2. το αδενοκαρκίνωμα του οισοφάγου ευθύνεται σήμερα για πλέον του 45% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του οισοφάγου,
3. σχεδόν όλα τα αδενοκαρκινώματα του οισοφάγου αναπτύσσονται σε έδαφος ΟΒ και
4. η μεγάλη πλειονότητα των καρκινωμάτων της καρδιακής μοίρας του στομάχου αναπτύσσεται σε ασθενείς με βραχύ ΟΒ.
Ο χρόνος που απαιτείται για την ανάπτυξη του αδενοκαρκινώματος είναι άγνωστος. O χρόνος εμφάνισης χαμηλόβαθμης δυσπλασίας, υψηλόβαθμης δυσπλασίας και καρκίνου σε ασθενείς με ΟΒ έχει υπολογιστει σε 24, 33 και 36 μήνες αντίστοιχα
Αν και εμφάνιση δυσπλασίας και καρκίνου έχουν περιγραφεί σε ασθενείς με βραχύ ΟΒ το μέγεθος αυτού του κινδύνου είναι άγνωστο. Υπολογίζεται ότι η συχνότητα εμφάνισης δυσπλασίας στον μακρό και βραχύ ΟΒ είναι 6 και 8% περίπου αντίστοιχα. Γίνεται πάντως αποδεκτό ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκινώματος σε έδαφος βραχέος ΟΒ είναι πολύ μικρότερος από τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκινώματος σε έδαφος μακρού ΟΒ.
Στη διάρκεια των τελευταίων ετών οι πρόοδοι που επιτεύχθηκαν στο πεδίο της Μοριακής Βιολογίας, είχαν ως αποτέλεσμα αντίστοιχη πρόοδο στη διάγνωση, θεραπεία και πρόγνωση της νόσου. Στο φαινοτυπικό επίπεδο περιγράφηκαν: αυξημένη επίπτωση έκφρασης του Ki-67 αντιγόνου, υπερέκφραση της πρωτείνης p53 και διαφόρων αυξητικών παραγόντων όπως του epidermal growth factor και transforming growth factor, μειωμένη και παθολογική έκφραση του μορίου της E-cadherin, καθώς και αυξημένη έκφραση των πρωτεασών της σερίνης σε καρκινώματα.
Μια νέα περιοχή ενδιαφέροντος είναι η οικογένεια των πρωτεϊνών rab οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της πολικότητος των κυττάρων της πεπτικής οδού. Αυξημένη έκφραση μιας από τις πρωτείνες αυτές (rab 11), περιγράφηκε σε ασθενείς με χαμηλόβαθμη δυσπλασία, όχι όμως σε ασθενείς με υψηλόβαθμη δυσπλασία. Σε κυτταρογενετικές μελέτες διαπιστώθηκαν αυξημένα ποσοστά S-phase fraction, καθώς και αυξημένο tetraploid fraction καθώς και ανευπλοϊδίας.
Διάφοροι βιολογικοί δείκτες έχει δειχθεί ότι μπορεί να προβλέψουν την εξέλιξη σε καρκίνο. Έτσι, η απώλεια της ετεροζυγωτίας του 17p (p53) μπορεί να προβλέψει την εξέλιξη του ΟΒ σε καρκίνο. Ακόμη, η Fluorescence in situ hybridization (FISH) μπορεί να καταδείξει απλή εξάλειψη DNA. Όμως σε μια υποκατηγορία ασθενών με ΟΒ η 17p (p53) απώλεια ετεροζυγωτίας μπορεί να εμφανιστεί σε έδαφος μιτωτικού ανασυνδυασμού ή άλλων μηχανισμών οι οποίοι δεν μπορούν να καταδειχθούν με την FISH. Με λίγες εξαιρέσεις, ο μεγαλύτερος αριθμός μοριακών μεταβολών έχει διαπιστωθεί ότι συμβαίνει σε προχωρημένα στάδια της νόσου. Αυτό σημαίνει ότι στη διάθεσή μας υπάρχει μόνο η ιστολογική εξέταση δειγμάτων του βλεννογόνου για κατάδειξη δυσπλασίας.
Η λοίμωξη από Helicobacter pylori αποτελεί αποδεδειγμένα καρκινογόνο παράγοντα, όμως ο ρόλος του στην παθογένεση του ΟΒ είναι ακόμη ασαφής. Ορισμένα δεδομένα υποστηρίζουν ότι η λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο ασκεί προστατευτική δράση έναντι της εμφάνισης ΟΒ και αδενοκαρκινώματος οισοφάγου. Η μεταανάλυση αυτή έδειξε ότι η λοίμωξη από H pylori και ο ΟΒ μπορεί να συνδέονται ανάστροφα. Σε κάθε περίπτωση η λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο δεν σχετίζεται αιτιολογικά με τον ΟΒ.
Η αντιμετώπιση των ασθενών με υψηλόβαθμη δυσπλασία παραμένει αμφιλεγόμενη εξ αιτίας του ότι οι ασθενείς αυτοί μπορεί να αποδειχθεί στο εγχειρητικό παρασκεύασμα ότι είχαν καρκίνο καθώς και στο ότι η εξέλιξη της υψηλόβαθμης δυσπλασίας σε καρκίνο ποικίλλει. Πρόδρομα πάντως αποτελέσματα δείχνουν ότι οι ασθενείς με εστιακή δυσπλασία παρουσιάζουν καρκίνο σε μικρότερη αναλογία συγκριτικώς με αυτούς που παρουσιάζουν πολυεστιακή δυσπλασία.
Η νόσος αποτελεί επιπλοκή της γαστροοισοφαγικής παλινδρομικής νόσου και επομένως μπορεί να συνοδεύεται ή και να μη συνοδεύεται από συμπτώματα παλινδρόμησης. Εάν υπάρχουν επιπλοκές (στενώσεις κλπ) θα υπάρχουν ανάλογα συμπτώματα. Η διάγνωση πιθανολογείται ενδοσκοπικώς και επιβεβαιώνεται ιστολογικώς με εξέταση δειγμάτων του βλεννογόνου τα οποία λαμβάνονται μέσω του ενδοσκοπίου.
Η ενδοσκοπική εικόνα πολλές φορές είναι αρκετά χαρακτηριστική. Διαπιστώνονται γλώσσες ερυθράς χροιάς βλεννογόνου στομάχου, οι οποίες επεκτείνονται προς τον οισοφάγο σε άλλοτε άλλη έκταση (βραχύς και μακρός ΟΒ). Το χαρακτηριστικό ιστολογικό γνώρισμα του ΟΒ είναι η ύπαρξη εξειδικευμένου εντερικού επιθηλίου το οποίο διαπιστώνεται ευκόλως στη χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης.
Γενικώς η οισοφαγίτις που συνοδεύει τον ΟΒ μπορεί εύκολα να ιαθεί με την χρήση αναστολέων της αντλίας πρωτονίων. Εν τούτοις η θεραπεία δεν εξαλείφει τον ΟΒ αφού νησίδες μεταπλαστικού επιθηλίου μπορεί να παραμείνουν κάτω από το πλακώδες επιθήλιο. Επεισόδια παλινδρόμησης οξέος μπορεί να βοηθούν τις διαδικασίες εξέλιξης προς δυσπλασία και καρκίνο.
Αν και η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του ΟΒ, εν τούτοις ο ρόλος του οξέος στην εμφάνιση δυσπλασίας και καρκινώματος, παραμένει ασαφής. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου σε ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά ή χειρουργικά φαίνεται ότι είναι ίδια. Εν τούτοις σε βιοψίες ασθενών με ΟΒ στις οποίες αξιολογήθηκε ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός, φάνηκε ότι στην ομάδα των ασθενών οι οποίοι ελάμβαναν θεραπεία με proton-pump inhibitor (PPI) και φυσιολογικό ρΗ οισοφάγου είχαν χαμηλότερο ρυθμό κυτταρικού πολλαπλασιασμού αποδεικνύοντας έτσι ότι η θεραπεία με αντιεκριτικά έχει προστατευτικό ρόλο.
Η αντιμετώπιση του ΟΒ με διάφορες «καταστροφικές» του μεταπλαστικού επιθηλίου στις οποίες περιλαμβάνονται θερμικές και φωτοθερμικές μέθοδοι, φαίνεται ότι αποτελεί αρκετά υποσχόμενη μέθοδο. Η κρυοθεραπεία (Cryoablation) είναι μια σχετικώς νέα μέθοδος ή οποία δοκιμάζεται στους ασθενείς αυτούς αφού προκαλεί απόπτωση, ισχαιμική βλάβη και κρυονέκρωση.
Η φωτοδυναμική θεραπεία με τη χρήση porfimer sodium (ie, photodynamic therapy [PDT]) έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε ασθενείς με υψηλόβαθμη δυσπλασία.
Μία από τις σημαντικές επιπλοκές των ενδοσκοπικών θεραπειών του ΟΒ είναι η δημιουργία στενώσεων. Εν τούτοις η φωτοδυναμική θεραπεία με φωτοευαισθητοποιό παράγοντα το 5-aminolevulinic acid, δεν συνοδεύθηκε από δημιουργία στενώσεων.
Η ενδοσκοπική βλεννογονεκτομή (Endoscopic mucosal resection) αποτελεί λίαν υποσχόμενη μέθοδο αντιμετώπισης ασθενών με πρώιμο καρκίνωμα ή υψηλόβαθμη δυσπλασία αφού μπορεί να αφαιρέσει ολόκληρες περιοχές με νεοπλασματικό ιστό. Εν τούτοις δεν είναι γνωστό αν προσφέρει πλήρη «κάλυψη» σε όλους τους ασθενείς.
Η οισοφαγεκτομή θεωρείται από πολλούς ότι αποτελεί την ενδεδειγμένη αποτελεσματική θεραπεία των ασθενών με υψηλόβαθμη δυσπλασία και αδενοκαρκίνωμα οισοφάγου. Ακόμη σε ασθενείς με εκτεταμένη προσβολή του οισοφάγου η χειρουργική εκτομή προλαμβάνει την εξέλιξη σε καρκίνο. Απαιτεί όμως οισοφαγεκτομή η οποία εμπεριέχει σημαντικό ποσοστό νοσηρότητος και θνητότητος.
Ο ακριβής τρόπος παρακολούθησης των ασθενών με ΟΒ δεν είναι ομόφωνα αποδεκτός Σύμφωνα πάντως με τις πλέον πρόσφατες οδηγίες διεθνών οργανισμών, ο κύριος παράγων ο οποίος καθορίζει την συχνότητα ενδοσκοπήσεων και την λήψη βιοψιών είναι η ύπαρξη δυσπλασίας. Χαμηλόβαθμη δυσπλασία απαιτεί περιοδικές ανά εξάμηνο ενδοσκοπήσεις με λήψη βιοψιών. Η αντιμετώπιση υψηλόβαθμης δυσπλασίας είναι δυσχερέστερη. Πολλοί συνιστούν άμεση οισοφαγεκτομή εφ όσον επιβεβαιωθεί και από δεύτερο παθολογοανατόμο και δεν υπάρχει συνοδός φλεγμονή. Άλλοι συνιστούν παρακολούθηση με βιοψίες ανά τρίμηνο. Σε κάθε περίπτωση η απόφαση θα πρέπει να λαμβάνεται αφού εκτιμηθεί η γενική κατάσταση του ασθενούς, η ηλικία του, η επιθυμία του να χειρουργηθεί, οι εγχειρητικοί κίνδυνοι κλπ. Οι ασθενείς χωρίς δυσπλασία παρακολουθούνται ενδοσκοπικώς ανά 3 ή 5 έτη.
Σύμφωνα με τα ευρήματα μιας πρόσφατης μελέτης, οι νεοπλασίες πρώιμου σταδίου στον οισοφάγο Barrett μπορούν να αντιμετωπισθούν αποτελεσματικά με ενδοσκοπική αφαίρεση των ορατών αλλοιώσεων και μετέπειτα χρήση ραδιοσυχνοτήτων (RFA), γλιτώνοντας πολλούς ασθενείς από τη χειρουργική επέμβαση.
«Αν και ο οισοφάγος Barrett είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του οισοφάγου, δεν υπάρχει επί του παρόντος κάποια γενικώς αποδεκτή στρατηγική αντιμετώπισης για ασθενείς με νεοπλασία πρώιμου σταδίου στον οισοφάγο Barrett. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Clinical Gastroenterology and Hepatology, έδειξε ότι ο συνδυασμός ενδοσκοπικής εκτομής με την πλήρη αφαίρεση των υπολειπόμενων κυττάρων Barrett μέσω καθετήρα ραδιοσυχνότητας μπορεί να μειώσει τις πιθανότητες εκ νέου σχηματισμού αλλοιώσεων και επομένως θα μπορούσε να περιορίσει τον αριθμό των περιστατικών με οισοφάγο Barrett που εξελίσσονται σε καρκίνο του οισοφάγου.
Όπως αναφέρουν οι ερευνητές, στη μελέτη συμμετείχαν 23 ασθενείς με οισοφάγο Barrett που είχαν υψηλού βαθμού ενδοεπιθηλιακή νεοπλασία (7 ασθενείς) ή καρκίνο πρώιμου σταδίου (16 ασθενείς).
Η εφαρμογή της διπλής αυτής θεραπευτικής στρατηγικής οδήγησε σε εξάλειψη των όγκων και των παθολογικών κυττάρων σε 95% και 88% των ασθενών, ποσοστά που αυξήθηκαν σε 100% και 96%, αντίστοιχα, μετά από επιπρόσθετη ενδοσκοπική αφαίρεση σε δύο ασθενείς.
Πρόσφατα επιδημιολογικά δεδομένα δείχνουν ότι η συχνότητα του οισοφάγου Barrett αυξάνει. Η μεγάλη επίπτωση ΟΒ σε ασυμπτωματικά άτομα επιβάλλει αναπροσαρμογή των τρόπων ελέγχου του πληθυσμού. Η καταστολή της έκκρισης του οξέος παίζει σημαντικό ρόλο στην θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με ΟΒ αφού μπορεί να αναστέλλει ως ένα βαθμό την εξέλιξη προς δυσπλασία και καρκίνο. Οι νέες μέθοδοι ενδοσκοπικής αντιμετώπισης συνεχίζουν να αξιολογούνται αν και παρουσιάζουν αρκετές επιπλοκές όπως πχ την δημιουργία στενώσεων του οισοφάγου. Οι μελέτες στον ενδιαφέροντα αυτόν τομέα συνεχίζονται...
Στους ασθενείς με οισοφάγο Barrett, αν η παρακολούθηση με βιοψίες δείξει δυσπλαστικές αλλοιώσεις του βλεννογόνου, είναι δυνατή η αφαίρεση του βλεννογόνου με την ενδοσκοπική μέθοδο της βλεννογονεκτομής.
Η μέθοδος θεωρείται επαρκής για την πρόληψη ανάπτυξης καρκίνου στο βλεννογόνο Barrett.

 
Όσοι πάσχετε από οισοφάγο Barett:
• Μη φοράτε σφικτές ζώνες ή κορσέδες
• Μην αθλείστε με μεγάλα βάρη
• Πίνετε άφθονο νερό, τουλάχιστο 2 λίτρα τη μέρα
• Μη ξαπλώνετε αμέσως μετά από τα γεύματα
• Αποφύγετε τις πολύ λιπαρές τροφές
• Αποφύγετε τις τροφές με καρυκεύματα (πιπέρι, κανέλλα, κάρυ)
• Αποφύγετε τα οινοπνευματώδη, τυρόπιτες, μπακλαβάδες και γλυκά κουταλιού.
• Διακόψετε το κάπνισμα, τον καφέ και ροφήματα σοκολάτας.
• Πριν πάρετε φάρμακα για άλλα νοσήματα (π.χ. ασπιρίνη) συμβουλευθείτε το γαστρεντερολόγο σας.

Γράφει η
Σαββούλα Μάλλιου MD, PhD
Παθολόγος-Όγκολόγος
Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Ιωαννίνων
Γ.Γ.Ελληνικής Μαστολογικής Εταιρείας
PREDICT
sevvimalliou@gmail.com





Βιβλιογραφία


  1. http://www.dhhs.gov/
  2. Shaheen NJ, Richter JE (March 2009). "Barrett's oesophagus". Lancet 373 (9666): 850–61.
  3. Edelstein ZR, Farrow DC, Bronner MP, Rosen SN, Vaughan TL (August 2007). "Central adiposity and risk of Barrett's esophagus". Gastroenterology 133 (2): 403–11.
  4. Reid BJ, Li X, Galipeau PC, Vaughan TL (February 2010). "Barrett's oesophagus and oesophageal adenocarcinoma: time for a new synthesis". Nat. Rev. Cancer 10 (2): 87–101.
  5. Gong L, Debruyne PR, Witek M, Nielsen K, Snook A, Lin JE, Bombonati A, Palazzo J, Schulz S, Waldman SA (2009). "Bile acids initiate lineage-addicted gastroesophageal tumorigenesis by suppressing the EGF receptor-AKT axis". Clin Transl Sci. 2 (4): 286–93.
  6. Holmes RS, Vaughan TL (January 2007). "Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer". Semin Radiat Oncol 17 (1): 2–9.
  7. Thomas T, Abrams KR, De Caestecker JS, Robinson RJ (December 2007). "Meta analysis: Cancer risk in Barrett's oesophagus". Aliment. Pharmacol. Ther. 26 (11–12): 1465–77.

Πέμπτη 16 Ιουνίου 2011

Η πρόληψη είναι βασική προϋπόθεση για την μακροζωία…


Είναι μερικοί που σκέφτονται αρνητικά για την πρόληψη. Σκέφτονται ότι αν πρόκειται να τρέχουν κάθε λίγο και λιγάκι στους γιατρούς, προτιμούν να ζήσουν λιγότερα χρόνια, χωρίς σκοτούρες και πρόσθετα άγχη που μπορεί να προκύψουν από την αναμονή των αποτελεσμάτων ενός πλήρους τσεκάπ. Πιθανόν οι άνθρωποι αυτοί να νομίζουν ότι πρόληψη σημαίνει να καταναλώνουν αρκετό χρόνο από τη ζωή τους, όταν ασχολούνται με το επόμενο ραντεβού που πρέπει να κλείσουν στο γυναικολόγο, το μικροβιολόγο ή τον οδοντίατρο.

Τα πράγματα όμως δεν είναι καθόλου έτσι. 
Βάζοντας την πρόληψη στην ζωή σας, θα συνειδητοποιήσετε τρία σημαντικά πράγματα:
  1.  Ότι μπορείτε να αφιερώνετε μόνο 2-3 ημέρες τον χρόνο στη φροντίδα της πρόληψης.
  2. Ότι με αυτόν τον τρόπο όχι μόνο μπορείτε να ζήσετε περισσότερο αλλά και καλύτερα.
  3. Και το σημαντικότερο από όλα ότι δεν θα έχετε άγχος και φόβους για την κατάσταση της υγείας σας, ούτε θα μπορεί κάποιος να σας παραπλανήσει, αφού εσείς την παρακολουθείτε κατά τακτά χρονικά διαστήματα και γνωρίζετε πολύ καλά το σώμα και την υγεία σας.
Μην διστάζετε , υιοθετήστε νέες υγιεινές συνήθειες, αλλάξτε τον τρόπο ζωής σας και κάντε πρόληψη. Η πρόληψη είναι η καλύτερη θεραπεία για όλα τα νοσήματα. Το όφελος θα είναι μεγάλο. Ακόμη και οι πιο σοβαρές παθήσεις, αν διαγνωστούν έγκαιρα και στα πρώτα στάδια, αντιμετωπίζονται αποτελεσματικά. Με τη βοήθεια των συχνών εξετάσεων θα γνωρίζετε με ακρίβεια την κατάσταση της υγείας σας και σε πια επίπεδα κυμαίνονται οι δείκτες που την  επηρεάζουν κι έτσι θα φροντίζετε να παραμένουν πάντα μέσα στα φυσιολογικά όρια.

Το τσεκάπ γίνεται μια φορά το χρόνο. Ανάλογα με το φύλο, την ηλικία, τα τυχόν προβλήματα υγείας, τους προδιαθεσικούς παράγοντες και το κληρονομικό ιστορικό αυτές οι εξετάσεις που περιλαμβάνονται στο τσεκάπ διαφοροποιούνται.
Οι νεώτεροι  κάνουν ένα πλήρες τσεκάπ γύρω στα 20 χρόνια και αν τα αποτελέσματα είναι φυσιολογικά και δεν υπάρχουν ενδείξεις για περαιτέρω εξετάσεις ή δεν υπάρχουν συμπτώματα που δείχνουν κάποια διαταραχή της υγείας  ξεκινούν  ξανά την διαδικασία του τσεκάπ στα 35 τους.

Για να γίνει το ετήσιο τσεκάπ πρέπει:
  • Να συμβουλευτείτε τον γιατρό που σας παρακολουθεί
  • Να σας κάνει ο γιατρός σας την απαιτούμενη κλινική εξέταση ρουτίνας
  • Και τέλος ο γιατρός να σας γράψει τις εξετάσεις που χρειάζεστε ανάλογα με την ηλικία και το φύλο σας. Επίσης ο γιατρός σας θα σας ενημερώσει για την προετοιμασία που χρειάζεται πριν από κάθε εξέταση, τη διάρκειά της και όλα τα πρακτικά θέματα που έχουν σχέση με την διενέργεια της εξέτασης.
Καλό είναι την ημέρα του τσεκάπ να πάρετε άδεια από την δουλειά σας για να μην σας πιέζει ο χρόνος και να μην έχετε άγχος.
Μετά όταν βγουν τα αποτελέσματα ακόμη και αν είστε σίγουρος ότι είναι φυσιολογικά θα πρέπει να τα δώσετε στον γιατρό σας να τα αξιολογήσει.

Άρα η ευχή που θέλουμε όλοι να μας λένε από εδώ και πέρα στα γενέθλιά μας είναι
''Χρόνια καλά και πολλά" γιατί στο χέρι μας είναι και η εξασφάλιση της ποιότητας αλλά και η εξασφάλιση της ποσότητας,  που είναι ταυτόσημη με την μακροζωία.

Γράφει η
MD, PhD ΜΑΛΛΙΟΥ ΣΑΒΒΟΥΛΑ
ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ – ΟΓΚΟΛΟΓΟΣ
Γενικός Γραμματέας Ελληνικής Μαστολογικής Εταιρείας
PREDICT